Елисеев О.М.
СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

<<< Назад | Содержание | Далее >>>

ИНФАРКТ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЯ. Характер боли, локализация, дли-
тельность, связь с физическим или нервным напряжением, наличие или от-
сутствие эффекта от применения сосудорасширяющих препаратов в значи-
тельной степени определяют диагностику.
Диагноз. Различные формы коронарной недостаточности имеют некоторые
особенности течения, важные для их дифференциальной диагностики. В опре-
делении характера патологического процесса большую роль играет ЭКГ. Ди-
намика изменения основных электрокардиографических показателей при раз-
личных формах коронарной недостаточности также важна для дифференци-
альной диагностики (табл. 4). Рис. II-14 дают представление об особен-
ностях изменений ЭКГ при различной локализации некрозов в сердце.
Возникновение инфаркта миокарда чаще всего носит характер катастрофы
с типичной болью, чувством страха смерти, выраженной вегетативной реак-
цией, нарушениями ритма, с возможным появлением признаков шока, отека
легких. Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для
диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного те-
чения инфаркта миокарда. Могут быть случаи с болью в эпигастральной об-
ласти или в нижней челюсти, случаи без характерной боли, когда ведущими
в клинической картине заболевания становятся признаки сердечной недоста-
точности. Диагностические затруднения нередко возникают при повторных
инфарктах миокарда, при блокаде ножек пучка Гиса, когда интерпретация
ЭКГ затруднена.
Дифферен циальный диагноз. Встречаются два вида ошибок в диагностике
инфаркта миокарда: инфаркт миокарда ошибочно расценивают как какое-либо
другое заболевание или же, наоборот, принимая ту или иную болезнь за ин-
фаркт миокарда Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте
миокарда, в том числе при безболевом его течении Острую левожелудочков
ую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне по-
вышенного артериального давления. нередко расценивают как проявление ги-
пертониче CKOlo криза, кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокар-
да, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной
ошиоочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии.
Весьма сложна дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда с
болевым синдромом атипичной локализации Наиболее часто гастралгическую
форму инфаркта миокарда принимают за пищевое отравление, перфоративную
язву желудка, острый холецистит. Реже (например, при правосторонней ло-
кализации болей) больному инфаркту миокарда ставят диагноз пневмонии или
плеврита Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неп-
равильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В
отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопро-
вождается симптомами общего характера: слабостью, адинамией, тахикарди-
ей, падением артериального давления. Распознавание невралгии достигается
анализом характера боли; боль продолжительная и локализуется по ходу
межреберных нервов; выявляются болевые точки при пальпации межреберных
нервов и позвоночника; обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффек-
тивны; изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют.
Трудности возникают при дифференциации инфаркта миокарда от расслаи-
вающей аневризмы аорты, так как многие симптомы схожи. Дифференци-
ально-диагностическое значение имеют отсутствие характерных для острой
коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распро-
странения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов,
а также иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и
малый таз; отмечается развитие анемии. Существенная дополнительная ин-
формация для диагностики острого инфаркта миокарда может быть получена с
помощью ультразвуковых (появление зон асинергии при острой ишемии и ин-
фаркте миокарда), радиологических ("визуализация" очага некроза миокарда
при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методов
(попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при
расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при ин-
фаркте миокарда), исследования активности некоторых ферментов и их кар-
диоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая ами-
нотрансферазы, лактатдегидрогеназа и ее первая фракция, МБ изофермент
КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче.
Трудности возникают и при дифференциации острой коронарной недостаточ-
ности от тромбоэмболии легочной артерии. Трудности зависят от возможнос-
ти сочетания и эмболии легочной артерии и коронарной недостаточности.
Тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после аб-
доминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом
периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом. Для тромбоэм-
болии более характерно острое появление (или нарастание) признаков пра-
вожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром. Необходимо помнить,
что электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать
картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведе-
нии).
Нередко трудно отдифференцировать от инфаркта миокарда острый пери-
кардит. Перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением
таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.; шум трения
перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании
стетоскопом на грудную клетку. Боль при перикардите появляется одновре-
менно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, бес-
покоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими
ремиссиями. На ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда
сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпусклой,
а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы
R, уменьшается лишь их амплитуда. При появлении выпота в полости пери-
карда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диаг-
ноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом иссле-
довании.
Картину острого инфаркта миокарда может напоминать внезапно развив-
шийся спортанный пневмоторакс, особенно левосторонний. Боль может быть
очень резкой, иноща она даже способствует развитию шока. Для дифференци-
альной диагностики с инфарктом миокарда имеет значение отсутствие харак-
терных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови,
миоглобина в моче. Боль усиливается при дыхании, разговоре. Характерна
резкая одышка, при перкуссии - выраженный тимпатический звук на поражен-
ной стороне. Дыхание ослаблено или не прослушивается. Как правило, в
первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ. Важную до-
полнительную информацию дает рентгенологическое исследование органов
грудной клетки.
Иногда ошибочный диагноз инфаркта миокарда или стенокардии может быть
поставлен больному с опоясывающим лишаем. В этом случае при внимательном
осмотре больного в области боли обнаруживается высыпание пузырьков на
гиперемированном основании по ходу межреберного нерва. Уточняется диаг-
ноз и отсутствие изменений на ЭКГ. В некоторых случаях боль в груди при
сухом плеврите и экссудативном плеврите может быть острой. Такую боль
также необходимо дифференцировать от боли, обусловленной острой коронар-
ной недостаточностью, на основании изложенных принципов.
При перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль
обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь
на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Живот
обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут. Выраженного
и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины
при инфаркте миокарда не бывает. Исчезновение печеночной тупости и появ-
ление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы.
Изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта ми-
окарда.
Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ин-
фаркта миокарда и острого панкреатита, так как клиническая картина этих
заболеваний иногда очень сходна. Для панкреатита характерна внезапно
возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая мо-
жет иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область. На фоне
этой боли часто развивается шок с выраженным снижением АД. Наблюдаются
повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Увеличивается
активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ.
На ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сег-
мента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зу-
бец Т, что говорит о коронарной недостаточности. Могут наблюдаться нару-
шения сердечного ритма и проводимости. Эти изменения ЭКГ при остром
панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период
шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов нек-
роза в сердечной мышце под влиянием послупающих в кровь протеолитических
ферментов поджелудочной железы. Однако на ЭКГ при панкреатите обычно не
бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда.
Для установления правильного диагноза нужно тщательно анализировать
все особенности признаков, свойственных этим заболеваниям. При инфаркте
миокарда боль в верхней части живота редко бывает такой острой, как при
панкреатите. Для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при
инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли.
При панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наб-
людается при инфаркте миокарда. Боль при панкреатите сохраняется дли-
тельно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится нес-
колько часов. Выраженные метеоризм и повторная рвота более характерны
для панкреатита, чем для инфаркта миокарда.
Повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствуют о нали-
чии острого панкреатита. Активность аминотрансфераз в крови при инфаркте
миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите.
Для панкреатита характерно повышение активности ЛДГ51 а для инфаркта ми-
окарда - ЛДГ1. При панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и
активность МБ КФК в сыворотке крови. Для установления окончательного ди-
агноза необходимы наблюдение за течением болезни и повторное обследова-
ние больного, включающее определение активности ферментов и электрокар-
диографическое исследование, эхокардиографию (выявление зоны асинергии
миокарда при инфаркте), радионуклидную сцинтиграфию миокарда (визуализа-
ция очага некроза).
Неотложная помощь. Необходимо купировать боль в груди не только пото-
му, что любая боль требует аналгезии, но и потому, что она в ряде случа-
ев может стать причиной развития шока.
Доврачебная помощь. Всем больным с болью в груди должен быть создан
покой. Лечение начинают с назначения нитроглицерина по 0,0005 мг под
язык. При отсутствии терапевтического эффекта после повторного 2-3-крат-
ного с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина следует срочно вызвать
бригаду скорой помощи. До приезда врача мо1ут быть использованы так на-
зываемые домашние средства - успокаивающие (валериана), отвлекающие
(горчичники на область локализации боли) и т.п.
Медицинская помощь. При инфаркте миокарда часто наблюдается тяжелый
ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Для
этого неооходимо в полном объеме использовать современные обезболивающие
средства, предпочтительнее внутривенно. Наиболее часто для обезболивания
используются наркотические анальгетики. Как правило, хорошего обезболи-
вающего и седативного эффекта удается достигнуть внутривенным введением
морфина (10-20 мг-1-2 мл I % раствора) или промедола (20-40 мг-1-2 мл 2%
раствора) или пантопона (20-40 мг-1-2 мл 2% раствора). Эффективность
этих препаратов достаточно высока, однако они могут вызвать снижение АД,
брадикардию, рвоту, парез желудочно-кишечного тракта, затруднение моче-
испускания. Для уменьшения побочных действий и усиления обезболивающего
эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином
(0,5-0,75 мл 0,1% раствора), антигистаминными препаратами - димедролом
(1-2 мл 1% раствора), пипольфеном (1-2 мл 2,5% раствора) и др.
Для лечения ангинозного приступа применяют также нейролептаналгезию:
комбинированное внутривенное введение 0,5-0,1 г (1-2 мл 0,005%) анальге-
тика фентанила и 5 мг (2 мл 0,25% раствора) нейролептика дроперидола.
Применение этой комбинации может оказаться эффективным и в тех случаях,
когда не удается купировать боль с помощью наркотических анальгетиков.
Побочное действие нейролептаналгезии менее выражено, однако могут возни-
кать снижение АД и угнетение дыхательного центра. При возможности ис-
пользуют готовую смесь этих препаратов - таламонал.
Эффективный метод борьбы с затянувшимся ангинозным приступом - инга-
ляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кисло-
род во вдыхаемой смеси берут в разных соотношенияхобычно вначале для
быстрейшего достижения эффекта используют смесь из 80% закиси азота и
20% кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси
азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет
равным. Этот метод обезболивания практически не оказывает побочного
действия и поэтому при необходимости может использоваться в течение дли-
тельного времени.
Во всех случаях, кроме тех, когда имеются абсолютные противопоказа-
ния, на догоспитальном этапе необходимо начать антикоагулянтную терапию
с целью ограничения мачавшегося тромбоза, профилактики нового тромбоза и
тромбомболических осложнений. Лечение гепарином начинают созданием дос-
таточной терапевтической концентрации его и крови, первая доза его долж-
на быть не ниже 10000-15000 ЕД. Действие гепарина при внутривенном вве-
дении начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. Помимо тормозящего
действия гепарина на все три фазы свертывания крови, он оказывает обез-
боливающий эффект при инфаркте миокарда. Для лечения инфаркта миокарда
применяют тромболитические препараты - стрептокиназу или стрептодеказу.
Терапия этими препаратами проводится в палате интенсивной терапии.
Стрептокиназу вводят внутривенно капельно 1000000 ЕД за полчаса или
1500000 ЕД за час. Стрептодеказу вводят внутривенно струйно сначала
300000 ФЕ, затем (при отсутствии побочных явлений) через полчаса еще
2700000 ФЕ (за 1-2 мин). Затем под контролем состояния свертывающей сис-
темы крови переходят к применению гепарина и антикоагулянтов непрямого
действия.
В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у
каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий (экстрасистолия,
желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) наиболее эффективен ли-
докаин, который вводят внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6
мл 2% раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1 - 4
мг/мин. При необходимости вводят повторно струйно 60-100 мг лидокаина и
повторяют введение такой дозы при рецидиве экстрасистолии. При неэффек-
тивности лидокаина можно пытаться купировать аритмии, применяя новокаи-
намид до 1 г внутривенно под контролем ЭКГ и артериального давления пос-
ле каждых 100 мг (1 мл 10% раствора) либоблокаторы в-адренергических ре-
цепторов (индерал - 1 мг на 10 кг массы тела внутривенно медленно). Если
частота синусового ритма меньше 50 в 1 мин и сочетается с гипотонией или
экстрасистолией, больному следует поднять ноги; если при этом брадикар-
дия не исчезнет, - внутривенно ввести 0,5-1 мг (0,5-1 мл 0,1% раствора)
атропина. При необходимости инъекцию повторяют.
При остановке сердца в случае фибрилляции желудочков удар по грудной
клетке над областью сердца может вызвать восстановление синусового рит-
ма. Если этого не произошло, следует немедленно произвести дефибрилляцию
импульсом мощностью 5000-7000 Вт. Между разрядами следует проводить зак-
рытый массаж сердца и начать искусственную вентиляцию легких (дыхание по
способу рот в рот либо мешком АМБУ). Необходимо проводить антиаритмичес-
кую терапию, как при желудочковой тахикардии (см.).
Грозным осложнением инфаркта миокарда является развитие острой сер-
дечной недостаточности - отека легких. У больных отмечаются чувство нех-
ватки воздуха, тахикардия, ритм галопа, выслушиваются обильные влажные и
сухие хрипы в легких. В этих случаях следует придать больному возвышен-
ное положение сидя; наряду с внутривенным введением наркотических
анальгетиков (морфин - 1-2 мл 1% раствора) внутривенно вводят лазикс
(4-10 мл 1% раствора); при отсутствии артериальной гипотонии (систоли-
ческое АД ниже 100-110 мм рт. ст.) и обязательно при повышенном артери-
альном давлении вводят сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, нит-
ропруссид натрия) внутривенно капельно в дозе, подбираемой индивидуально
в каждом случае по уровню систолического АД, которое в среднем снижают
на 1 /3 от исходного (но не ниже 100 мм рт. ст.). В качестве дополни-
тельной меры, если больной не получал гликозиды, может быть начата диги-
тализация (дигоксин внутривенно медленно по 1-2 мл 0,025% раствора,
строфантин по 0,51 мл 0,05% раствора). Всем больным следует проводить
ингаляции кислорода.
Если болевой синдром при инфаркте миокарда сопровождается шоком (сис-
толическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст.
ниже уровня "рабочего" систолического давления у пациентов с артери-
альной гипертонией), то необходимо проводить адекватную аналгезию и ок-
сеганацию, своевременное лечение аритмий, коррекцию гиповолемии (реопо-
лиглюкин либо низкомолекулярный декстран или другие плазмозаменители).
Лечение должно проводиться с применением прессорных препаратов - внутри-
венно или подкожно 1 мл 1% раствора метазона, внутривенная капельная ин-
фузия 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, разведенного в 250-500 мл изо-
тонического раствора натрия хлорида. Скорость введения регулируют в за-
висимости от реакции АД и ритма сердца.
Госпитализация - в палату интенсивного наблюдения специализированных
кардиологических отделений (при отсутствии таковых - в терапевтическое
отделение) больниц (после проведения всех необходимых лечебных мероприя-
тий) на машинах скорой медицинской-помощи. Транспортируют больных на но-
силках.