Елисеев О.М.
СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

<<< Назад | Содержание | Далее >>>

Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на
остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута, давящих
повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кро-
вотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке
кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или
фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кро-
вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5
мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой
антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и
др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение
аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано
при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом
диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго проти-
вопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях,
так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает
почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со
струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов - 0,9% раст-
вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при
обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 ве-
ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального
давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но-
радреналина. Если нет критического падения артериального давления, вве-
дение норадреналина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать
объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут-
ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло-
идные кровезаменители осмотического действия - полиглюкин (декстран,
макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в
зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При
снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует
ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные
растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство-
ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут спо-
собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной не-
достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов
вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным - 2:1 или 3:1. Коллоидные
растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной
или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после
стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вво-
дить трентал - 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити-
ческие препараты - фентоламин по 0,025 г повторно и др.
К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу-
ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых - более 1-1,5
л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно - для замеще-
ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л;
для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а
также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид-
ные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение
больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом
серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.
Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют
в стационары соответствующего профиля - хирургические, травматологичес-
кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении
лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо-
ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно
проведение инфузионной терапии.
В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша-
ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмеша-
тельства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузион-
но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги-
поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются
нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и цент-
рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную те-
рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и
гематокритного показателя.
После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят
лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анеми-
зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят по-
лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по
2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочти-
тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3
раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов -
феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать
внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4
дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное вве-
дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-
вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-
мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-
ше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин
В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые
при других видах малокровия.
АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. Острый гемолитический криз может быть обуслов-
лен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные
гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фос-
фатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов анти-
телами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (не-
совместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной
крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микро-
ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у
детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе-
нием гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических
анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств
(сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар-
шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления
(подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, па-
рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при-
емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением ор-
ганизма, иногда прививками.
Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемо-
литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли
в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо-
вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и
др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся
с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.
При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до
полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насы-
щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено
содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель,
плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов
в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого били-
рубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обост-
рениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увели-
ченная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровож-
даются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированно-
го внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наб-
людаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с
сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяци-
онно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преи-
мущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а так-
же в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная
Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в ос-
новном в Закавказье и Средней Азии.
Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение
100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокиро-
вания микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).
Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стацио-
нар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости
трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Пос-
ледние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней
хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах
показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего
гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Транс-
фузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой
осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его
вторую волну.
АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ - синдром, характеризующийся снижением продукции
в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови
эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пан-
цитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза,
т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и
выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Аплас-
тические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, выз-
ванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель
костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоаг-
рессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и
гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левоми-
цетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникаю-
щей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и ле-
карственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все дру-
гие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластичес-
кие анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при ги-
потиреозе и др.).
Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются пос-
тепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к ма-
локровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком
ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего
оно связано с развитием геморрагий - обильных носовых, маточных или же-
лудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит
к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния -
присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.)
или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточнос-
ти. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание ане-
мии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щип-
ка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоци-
топенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая
ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз ус-
танавливают после исследований периферической кроят, ксм7"а выявляют
значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но
и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга,
что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и об-
щую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморраги-
ческой анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн
или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались
больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (ци-
тостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят
трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормона-
ми анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о
проведении спленэктомии.