Елисеев О.М.
СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

<<< Назад | Содержание | Далее >>>

ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. Трепетание и мерцание желудочков
относятся к аритмиям, вызывающим прекращение эффективной гемодинамики,
т.е. остановку кровообращения. Данные нарушения ритма являются наиболее
частой причиной внезапной смерти при заболеваниях сердца (так называемая
аритмическая смерть). При возникновении этих аритмий больной внезапно
теряет сознание, отмечаются резкая бледность или выраженный цианоз, ды-
хание агонального типа, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение
зрачков.
Трепетание желудочков характеризуется очень частотой ритмической, но
неэффективной деятельностью миокарда желудочков. Частота желудочкового
ритма при этом, как правило, превышает 250 и может быть более 300 в 1
мин.
Диагноз. На ЭКГ выявляется пилообразная, ундулирующая кривая с рит-
мичными или слегка аритмичными волнами, почти одинаковой ширины и ампли-
туды, где нельзя различить элементы желудочкового комплекса и отсутству-
ют изоэлектрические интервалы (рис. 8, а). Последнему признаку придают
значение при дифференциальной диагностике данной аритмии с пароксиз-
мальной желудочковой тахикардией и наджелудочковыми аритмиями с абер-
рантными комплексами QRS, однако и при этих аритмиях иногда также не вы-
является изоэлектрический интервал в некоторых отведениях. Более важное
значение для отличия этих аритмий имеет частота ритма, однако иногда при
трепетании желудочков она может быть ниже 200 в 1 мин. Данные аритмии
отличают не только по ЭКГ, но и по клиническим проявлениям: при трепета-
нии желудочков всегда наступает остановка кровообращения, а при парок-
сизмальной тахикардии это бывает очень редко.
Фибрилляция желудочков. Мерцанием желудочков называются беспорядочные
некоординироваиные сокращения волокон желудочкового миокарда.
Диагноз. На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них имеют-
ся волны различной формы и амплитуды, частота которых может превышать
400 в 1 мин. В зависимости от амплитуды этих волн различают крупно - и
мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции амплитуда волн
превышает 5 мм (рис. 8, б), при мелковолновой фибрилляции - не достигает
этой величины (рис. 8, в).
Неотложная помощь. В части случаев трепетание или фибрилляцию желу-
дочков удается устранить с помощью удара кулаком по грудной клетке в об-
ласть сердца. Если сердечная деятельность не восстановилась, немедленно
начинают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию лепсих. Од-
новременно готовят проведение электрической дефибрилляции, которую сле-
дует сделать как можно быстрее, контролируя сердечную деятельность по
экрану кардиоскопа или по ЭКГ. Дальнейшая тактика зависит от состояния
электрической активности сердца (см. схему).
СИНДРОМ АДАМСА-СТОКСА-МОРГАНЬИ. Этот синдром обусловлен прекращенитем
или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он
проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой олед-
ностыо, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нес-
кольких секуцд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после
соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально.
Синдром АдамсаСтокса-Морганьи чаще всего наблюдается у больных с атрио-
вентрикулярной блокадой П-III степени, но иногда бывает и при сицдромах
слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, па-
роксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии.
Диагноз. Механизмом синдрома Адамса-Стокса-Морганьи чаще является
асистолия желудочков при сохранении активности предсердий у больных с
атриовентрикулярной блокадой (рис. 9).
Нередко у этих больных во время приступа возникает трепетание или фи-
орилляция желудочков. Изредка механизмом остановки кровообращения служат
гемодинамически неэффективные приступы пароксизмальной тахикардии или
мерцательной аритмии. Диагностические признаки этих аритмий см. выше.
Неотложная помощь. При развитии приступа Адамса-СтоксаМорганьи необ-
ходимо проведение реагшмационных мероприятий, как и при любой остановке
кровообращения (см. схему). При данном сицдроме у больных с атриовентри-
кулярной блокадой редко возникает необходимость в проведении реанимации
в полном объеме, так как сердечная деятельность чаще восстанавливается
после непрямого массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиа-
ритмиях необходима экстренная электроимпульсная терапия.
Наличие синдрома Адамса-Стокса-Морганьи у больных с атриовентрикуляр-
ной блокадой или с синдромом слабости синусового узла служит показанием
к применению электростимуляции сердца, которую при наличии соответствую-
щей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе (в частности,
можно использовать стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Из меди-
каментозных средств в таких случаях вводят атропин в количестве 1 мл
0,1% раствора внутривенно или подкожно. Применяют также изадрин (изуп-
рел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно под контролем кар-
диоскопа. Менее эффективно применение этого препарата в виде таблеток
(эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально.
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА. Этот синдром связан с ослаблением
функции синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения ка-
ким-либо патологическим процессом. Больные, у которых обнаруживается
этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение
и "перебои" в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания (синдром
Адамса-Стокса-Морганьи).
Диагноз. Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла яв-
ляются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, соче-
тающиеся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового уз-
ла характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистоличес-
кая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Из эк-
топических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и
желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия,
приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стой-
кой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую фор-
му. При наличии стойкой синусовой брадикардии и приступов пароксиз-
мальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии говорят о синдроме пере-
межающейся брадикардии и тахикардии. Наиболее опасное проявление синдро-
ма слабости синусового узла - приступы асистолии сердца, возникающие
вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Эти
приступы могут развиваться после прекращения атак мерцательной аритмии
или пароксизмальной тахикардии (рис. 10).
Неотложная помощь. Необходимость оказания неотложной помощи у больных
с синдромом слабости синусового узла возникает при наличии синдрома
Адамса-Стокса-Морганьи, а также при приступах пароксизмальной тахикардии
и мерцательной тахиаритмии. Особенность оказания неотложной помощи при
пароксизмах тахикардии у таких больных заключается в том, что им не сле-
дует применять препараты, оказывающие выраженное угнетающее действие на
синусовый узел, в частности амиодарон, пропранолол, верапамил, особенно
внутривенно. Другие антиаритмические средства, используемые для купиро-
вания атак, следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медлен-
но, в большом разведении, под контролем ЭКГ. При наличии у больного в
анамнезе эпизодов асистолии сердца больного с приступом тахикардии безо-
паснее госпитализировать, не предпринимая попыток купировать приступ в
домашних условиях. У таких больных средством выбора для купирования
приступов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ АРИТМИЯХ СЕРДЦА. Больных с приступами пароксиз-
мальной тахикардии и мерцательной аритмии следует госпитализировать в
случае отсутствия эффекта от неотложной терапии, а также при наличии
признаков острой левожелудочковой недостаточности, ухудшения мозгового
кровообращения, артериальной гипотонии, ангинозного синдрома.
При подозрении на развитие инфаркта миокарда нужно госпитализировать
больных с любым остро возникшим нарушением ритма и проводимости.
При приступе Адамса-Стокса-Морганьи (остановка кровообращения)
больного необходимо госпитализировать после устранения приступа (восста-
новления сердечной деятельности). При отсутствии эффекта от реанимацион-
ных мероприятий на месте больного транспортируют в стационар, непрерывно
производя по дороге непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию
легких.
Больные с хроническими аритмиями, не вызывающими острого ухудшения
состояния, а также пациенты с островозникшей наджелудочковой и желудоч-
ковой экстрасистолией при отсутствии явлений острой коронарной недоста-
точности не подлежат экстренной госпитализации. Больных с политопными,
групповыми и ранними желудочковыми экстрасистолами следует направлять на
амбулаторное обследование.
АСФИКСИЯ
Асфиксия - критическое состояние организма, связанноес возникшим не-
достатком кислорода и накоплением углекислоты в организме. Различают
остро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровооб-
ращения, центральной нервной системы и подострую с постепенным нарушени-
ем функции внешнего дыхания и гемодинамики. Симптомами остро развившего-
ся нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: появляются
одышка, цианоз, ортопноэ, тахикардия. Вместе с тем возникают и признаки
гиперкапнии - накопление избытка углекислого газа, которое сопровождает-
ся понижением рН крови.
По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внеле-
гочные и легочные причины.
К внелегочным причинам относятся: 1) нарушения центральной регуляции
дыхания: а) острые сосудистые расстройства (тромооэмболии в церебральные
сосуды, инсульты, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в)
интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный
центр (наркотические препараты, барбитураты и др.); г) инфекционные,
воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола го-
ловного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга; 2)
нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговато-
го мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга: а)
нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов (полиомиелит, бу-
толизм, столбняк, энцефалит и др.); б) травмы спинного мозга; в) отрав-
ления курареподобными средствами, фосфороорганическими соединениями; г)
миастения; 3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки - так
называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки,
живота с повышением внутригрудного давления; 4) нарушения транспорта
кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообраще-
ния и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообра-
зователи).
К легочным причинам асфиксии относятся: 1) обструктивные расстройства
- нарушения проходимости дыхательных путей: а) обтурация дыхательных пу-
тей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях),
рвотными массами, околоплодными водами; б) механические препятствия дос-
тупу воздуха при сдавлении извне (повышение, удушение); в) острое разви-
тие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани,
голосовых связок; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушения
акта глотания, паралич языка с его западением; е) обтурация дыхательных
путей, которая может сопровождать острые фаринготрахеобронхиты, острые
трахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы; ж) фарингеальные и
ларингеальные параличи с явлениями гиперсекреции и отека голосовых свя-
зок; з) ожоги гортани с развитием отека; 2) рестриктивные расстройства -
нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к
уменьшению дыхательной поверхности легких: а) острые пневмонии; б) ате-
лектаз легких; в) спонтанной пневмоторакс; г) экссудативный плеврит; д)
отек легких; е) массивная тромбоэмболия легочной артерии.
Симптомы. Причины асфиксии разнообразны, но основным признаком ее яв-
ляется нарушение акта дыхания.
Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется
усиленной деятельностью дыхательного центра. Наблюдается повышение арте-
риального давления, учащение и усиление сердечных сокращений. Удлинен и
усилен вдох (инспираторная одышка). Больные отмечают головокружение, по-
темнение в глазах, возбуждены. Наблюдается выраженный цианоз. Вторая фа-
за характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным
выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сок-
ращений (вагуспульс), артериальное давление постепенно снижается, отме-
чается акроцианоз. Третья фаза характеризуется временным (от нескольких
секунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра,
в это вреям артериальное давление значительно снижается, угасают спи-
нальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипок-
сическая кома. Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными
"вздохами" - так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжа-
ющееся несколько минут.