Елисеев О.М.
СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

<<< Назад | Содержание | Далее >>>

При развитии коллапса показано внутривенное струйное или капельное
введение жидкостей - изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора
глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина в сочетании с норадреналином - 1 мл
0,2% раствора в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида
натрия. Подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят кордиамин - 1 - 2
мл; 1 мл 1% раствора мезатона вводят внутривенно в 10-20 мл 5-10-40%
раствора глюкозы.
При травматической коме на месте происшествия принимают меры для нор-
мализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от сли-
зи и рвотных масс, инородных тел. При нарушении дыхания проводят ис-
кусственную вентиляцию легких простейшими методами - дыхание рот в рот,
рот в нос при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставки
больного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия внутри-
венно вводят 10% раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти вещества
следует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии,
показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Для сниже-
ния внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5-1 г в
виде 15% раствора, глицерин - 1-2 г/кг внутрь и быстро действующие салу-
ретики: (фуросемид, урегит). Применение диуретиков требует коррекции
водноОэлектролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричереп-
ной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны - внутривенно или
внутримышечно вводят 4 мгдексаметазона каждые 4 ч.
В случае нарастания отека и увеличения объема мозга показана хирурги-
ческое лечение.
Для выведения из эпилептической комы больному внутривенно медленно
вводят по 15 мл 20% раствора пирацетама. Введение препарата можно повто-
рять несколько раз в сутки. Кроме того, показано внутримышечное введение
1 - 2 мл церебролизина. Обычно этим инъекциям предшествуют меры по выве-
дению больного из эпилептического статуса.
При всех видах неврологической комы для улучшения церебральной микро-
циркуляции вводят растворы полиглюкина и реополиглюкина по 400-500 мл
внутривенно капельно, а также трентал внутривенно (5-10 мл). С целью
устранения ацидоза внутривенно вводят 100-300 мл 4% раствора гидрокарбо-
ната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, прессорные
амины, АТФ, проводят мероприятия, направленные на снижение повышенной
температуры тела.
КОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Панкреатическая кома -
расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции подже-
лудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром гемор-
рагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекроз
имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием ге-
моррагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни раз-
виваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза поджелудочная железа
продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляторную систему,
на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства
крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и
создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосуди-
стого свертывания.
Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства
центральной и периферической гемодинамики. Снижение систолического АД,
уменьшение объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии тканей
наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состоя-
ние организма, проявляющееся оыстро нарастающим ухудшением функций жиз-
ненно важных органов, известное как панкреатический шок.
В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факто-
ры: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое
воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологи-
чески активные вещества (кинины, серотонин), 3) психотропный эффект на-
капливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезин-
токсикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к ги-
поксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.
Симптомы. В зависимости от выраженности психоневрологических наруше-
ний выделяют 3 стадии панкреатической комы: начальные расстройства пси-
хики, панкреатогенный делирий и кома, две первые стадии являются преко-
мой, а третья - собственно панкреатическая кома. Стадия 1 (начальные
расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных:
беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью, замед-
ленностью реакций - у других; ориентация таких больных ухудшается, могут
возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессив-
ное поведение. Стадия II отличается выраженными расстройствами психики,
переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутан-
ностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцина-
циями, симптомами орального автоматизма. Стадия III - собственно панкре-
атическая кома - характеризуется полным отсутствием сознания, часто на-
рушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения,
постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их
на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна - Сток-
са, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.
Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приво-
дящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной не-
достаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоя-
сывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеноч-
но-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обус-
ловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки наруше-
ния функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почеч-
ной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с раз-
витием дыхательной недостаточности (одышка, акроцианоз), плевропульмо-
нальные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз, пневмо-
нит). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают
пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иног-
да с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и
слизистых оболочек), и ольной впадает в кому.
Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. При
подозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы в
крови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности амилазы
в моче отмечается в первые часы или первые 2 сут заболевания, она, дос-
тигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью остро-
го панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические наруше-
ния, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширном
панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются
гипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что
может вести к ошибочной диагностике диабетической комы., Дифференци-
альный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уреми-
ческой и печеночной комой.
Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли в левую половину
грудной клетки, изменения ЭКГ уводят диагностический поиск на ложный
путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это осо-
бенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Труд-
ность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и
панкреатическим делирием.
Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование бо-
левого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности °и
отека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы-в
крови; дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного
равновесия.
Для снятия боли вводят: анальгетики (1 мл 50% раствора анальгина
внутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора гидрох-
лорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в
день); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропи-
на или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Нарко-
тические анальгетики (промедол - 1-2 мл 2% раствора подкожно 2-3 раза
вдень) целесообразно использовать только при сильной боли, не купирую-
щейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие
его ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера Одди и затрудняет
отток панкреатического сока).
Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов
(смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию кис-
лого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее вли-
яние на панкреатическую секрецию.
Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организ-
ма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5%
раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера - Локка. Показано
внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при не-
укротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесо-
образно вводить антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола
или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день).
Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада
(50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на
уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в количестве
200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.
Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы проте-
аз контрикал, трасилол, гордокс и др.) внутривенно капельно в дозе
40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе
натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но в среднем за
сутки она составляет 100000-300000 ЕД.
Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемо-
динамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).
Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.
Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопа-
тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции
печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени,
обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Ос-
новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый
вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы
печени, вызванные гепатотропными ядами.
Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг
происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия
анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патоге-
нетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную),
экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типы
печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму-
щественном механизме развития комы.
Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым ви-
русным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом В), циррозом
печени, гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан
нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении неко-
торых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды, галотаи, туберку-
лостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влия-
ние пол, возраст (дети более резистентны), беременность, недостаточное
питание, но особенно - наличие скрыто протекающей патологии печени и
злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации фор-
мируется своеобразное поражение печени с чертами хронического гепатита
или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой. Экзогенная
кома (портокавальная, шунтовая, обходная) развивается чаще всего у
больных циррозом печени.
Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1)
повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и
желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление
в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и по-
нос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим на-
рушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обшир-
ные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфек-
ция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острый
алкогольный гепатит.
Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление про-
дуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокис-
лоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое
токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями
кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. ПРи печеноч-
но-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку
мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая
к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на
мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию
внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается
метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного
аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.
Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны,
накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями
кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.
Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фоне
кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояния
больного при хроническом гепатите и циррозе печени.
В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три
стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются преко-
мой, а третья - собственно печеночной комой.
Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведением
больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством
сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмо-
циональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнооб-
разны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждени-
ем, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются пре-
ходящие нарушения сознания.
Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характе-
ризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано.
Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется
депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с
судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются
бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих.
ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий тремор
пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса
мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от нескольких часов до
нескольких недель.