Елисеев О.М.
СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

<<< Назад | Содержание | Далее >>>

Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное
отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообраз-
ное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет
исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и
остановка дыхания.
Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный
геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кро-
вотечений, кровоизлияний на месте инъекций, развивается отечно-асцити-
ческий синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная
боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома
развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увели-
ченной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса. Функция
почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают-
ся почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация
натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.
Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазоте-
мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего
белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко
понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп-
ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего
билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет
мочи темно-желтный, как обесцвеченный.
Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диаг-
ностические трудности возникают при невозможности собрать анамнестичес-
кие данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночной
комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный за-
пах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение темпера-
туры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление неврологи-
ческой симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психической
деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови
в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвер-
тина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномоз-
говой жидкости.
Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабети-
ческой комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (пор-
токавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить
дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тире-
отоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).
Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и
активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле-
ние процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и
электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово-
течение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной
недостаточности.
При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест-
во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой
и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору
(канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной
коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет
бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.
При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко-
зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора.
При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната
натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе -
большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно
использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора
глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи-
вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10%
раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен)
до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1
мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.
При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: при
отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из
расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут-
ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.
Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо-
вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную
инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глю-
кокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120
мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы - преднизолон
по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут
внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов,
морфина, барбитуратов.
Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапев-
тическое отделение.
Уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. Чаще
наблюдается у больных с хроническими заболеваниями почек, но может раз-
виваться и при острой почечной недостаточности.
Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симп-
томов. Вначале появляются слабость, вялость, головная боль, тошнота,
кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, иногда агрес-
сивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые перехо-
дят в сопорозное состояние и кому.
При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки ли-
ца, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с кровоизлия-
ниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухо-
жильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание ста-
новится вначале глубоким, шумным, затем поверхностным, неправильным
(вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выс-
лушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное АД. Ха-
рактерна олигурия или анурия.
Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше
1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330
мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический ацидоз. Осмоляр-
ность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10
мл/мин.
Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности развитие
комы Свидетельствует о запущенности уремии и возможности оказания
экстренной помощи больному ограничены.
Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы, 250500 мл
5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Обильное
промывание желудка 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная клиз-
ма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.
Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ, пери-
тонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл ОЛ% раствора
атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперка-
лиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция до
50 мл в сутки.
Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой
для проведения экстракорпорального гемодиализа.
Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивает-
ся в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значи-
тельной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь
хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упор-
ная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз первой
половины беременности, стеноз привратники, кишечная непроходимость и
др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия
диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия почечной недостаточ-
ности.
Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются
на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду. Кож-
ные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен, черты лица
заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное, та-
хикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглу-
шенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов, перехо-
дящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.
Содержание в плазме основных электролитов снижено: содержание калия
обычно ниже - 2,5-2 ммоль/л; натрия - ниже 120 ммоль/л; хлора - ниже 85
ммоль/л. Гематокрит резко повышен - до 55% и более.
Неотложная помощь. Показано внутривенное введение 30-40 мл 10% раст-
вора хлорида натрия и инфузия 1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением
8-10 г хлорида калия. При судорогахс ледует ввести 5-10 мг седуксена
внутривенно. При резком ослаблении дыхания показано введение 1 мл корди-
амина или сульфокамфокаина.
Госпитализация обязательна на носилках, желательно не прерывая внут-
ривенных инфузий. Транспортировать больного следует в отделение реанима-
ции и интенсивной терапии. В стационаре необходима тщательная коррекция
водно-электролитных расстройств под контролем за ионограммой плазмы и
выделением электролитов с мочой.
ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА может развиться после припадка эклампсии (после
прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением эклампсии
(эклапсия без судорог).
Симптомы. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы пре-
эклампсии: сильная головная боль, мелькание "мушек" перед глазами, боль
в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии отеков,
протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания су-
дорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может быть
кратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно, отме-
чается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В тяже-
лых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового су-
дорожного припадка.
Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возника-
ет сравнительно редко. Больная тяжелой нефропатией или преэклампсией
сразу впадает в коматозное состояние, которое может продолжаться дли-
тельное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая мате-
ринская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, крово-
излияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности (см.).
Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреж-
дение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До пе-
ревода больной в родильный дом ее надо поместить в изолированную тихую
комнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоя-
тельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из по-
душки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны про-
водиться на фоне обезболивания. Длительный лечебно-охранительный режим
обеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол - 1-2
мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2
мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект достигается
внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазик-
са. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора ди-
базола или 2 мл 2% раствора папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофели-
на. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят 50 мл 40% раство-
ра глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор глюкозы - 200 мл,
0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД).
Госпитализация срочная обязательная, как только больная выведена из
состояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислоро-
да, при ослаблении сердечной деятельности - введение кардиотонических
препаратов.
КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возника-
ет как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергли-
кемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо разви-
вается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).
Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие
типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический
кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гиперглике-
мическмя гиперсмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной
некетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лакта-
тацилоза).
Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз)
является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко
выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием
неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине
(беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболева-
ния). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на
больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Прогресирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению
утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включает
альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем
контрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ,
глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленной
мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты,
глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается
липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии.
Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до
конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел:
бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию
ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему: снижается
тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем,
вплоть до развития сосудистого коллапса.
Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диа-
бетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадия
прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общая
слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, сни-
жение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное
мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче
при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови
отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2
ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не
ниже).
При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отме-
чается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, за-
метна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка,
неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы
на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состоя-
ние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание
при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и прост-
ранстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, моно-
тонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная. Губы
сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные.
Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, су-
хой, обложенный грязно-коричневым налетом.
При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к ок-
ружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не
реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание
полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие
же, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое,
шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным
вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определен-
ная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется
резкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах оп-
ределяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также вы-
раженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малого
наполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мо-
чи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте ды-
хания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно пол-
ностью исчезают, на екоторое время сохраняются еще зрачковый и глота-
тельный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых
сопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повы-
шенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.