Елисеев О.М.
СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

<<< Назад | Содержание | Далее >>>

Клиническая картина острой лучевой болезни, вызванной внешним облуче-
нием, складывается не только из поражения системы крови и вызванных деп-
рессией кроветворения вторичных патологических процессоров, главным об-
разом инфекционно-воспалительных. Поражение эпителиальных покровов ведет
к соответствующим нарушениям: возникают стоматит, энтерит, гастрит,
проктит, гепатит. Для перечисленных поражении известны уровни доз облу-
чения, вызывающие повреждение соответствующего органа (табл. 22).
До конца 1 - и недели после облучения в дозе 4-5 Гр появляется су-
хость во рту, с трудом отделяется вязкая слюна, на слизистой оболочке
полости рта возникают трещины, затем некротические налеты. Поражение
слизистых оболочек полости рта развивается само по себе и может пред-
шествовать агранулоцитозу, так как при этих дозах основное и глубокое
падение числа лейкоцитов возникает примерно на 12-20-й день (тем раньше,
чем выше доза). С развитием агранулоцитоза состояние слизистых оболочек
ухудшается, задерживается их восстановление, развиваются инфекционные
осложнения - пневмония, ангина и др. Тяжесть состояния усугубляется ге-
моррагическим синдромом, обусловленным глубокой тромбоцитопенией, разви-
тием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Измене-
ние слизистых оболочек полости рта, ротоглотки может быть обусловлено не
только их непосредственным лучевым поражением и агранулоцитозом, но и
лучевым поражением слюнных желез, первые признаки которого развиваются
при облучении подчелюстной области в дозе более 5 Гр. В связи с этим по-
ражением саливация почти полностью прекращается, появляется резкая су-
хость слизистой оболочки рта, ксеростомия, очень мучительная для больно-
го, продолжающаяся несколько недель. Необратимой ксеростомия становится
при облучении слюнных желез в дозе 10 Гр и более. В период агранулоцито-
за при дозах 4-5 Гр возникают признаки радиационной некротической энте-
ропатии: повышается температура тела до фебрильных цифр, часто до 40 С,
появляются на первых порах нечастый жидкий или кашицеобразный стул,
вздутие живота, а при пальпации определяются шум плеска и урчание в иле-
оцекальной области. Некротическая эцтеропатия в тяжелых случаях может
сопровождаться тяжелой диареей, инвагинацией, прободением кишки и пери-
тонитом (при полном голодании эти осложнения почти не встречаются). Если
по каким-либо причинам доза на кишечник превышает приведенную выше общую
дозу, то некротическая энтеропатия развивается до агранулоцитоза.
Чувствительность к воздействию ионизирующей радиации разных участков же-
лудочно-кишечного тракта неодинакова: наиболее легко поражается илеоце-
кальный отдел кишечника, меньше страдает тощая кишка. Лучевой гастрит в
отличие от энтеропатии возникает при описываемых дозах спустя 11 /2-2
мес после облучения, когда агранулоцитоз давно уже миновал, все ос-
тальные воспалительные процессы стихли, температура нормализовалась.
Примерно в конце 2-го месяца может на непродолжительный срок появиться и
лучевой проктит с клинически необычной симптоматикой: появляются тенезмы
при нормальном стуле, нормальной температуре и отсутствии боли в области
заднего прохода. Через несколько дней тенезмы исчезают. ЛУчевой эзофагит
при описываемых дозах также приходится на конец 2-го месяца болезни: по-
являются затруднения при глотании, боль при прохождении твердой пищи,
исчезающие через несколько дней.
И лучевой проктит, и лучевой эзофагит, и гастрит развиваются значи-
тельно раньше при увеличении локальной дозы оолучения.
Все описанные поражения относятся к категории первичных, т.е. обус-
ловленных собственно лучевым поражением клеточного субстрата органа, по-
этому сроки их развития имеют довольно строгуюдозовую зависимость. Вмес-
те с тем на фоне этих первичных нарушений возникают разнообразные вто-
ричные процессы: флегмоны, инфицированные эрозии, острый тонзилит, пнев-
мония, воспаление других органов. Именно эти воспалительные процессы мо-
гут оказаться решающими в судьбе больного, и именно они могут подда-
ваться терапевтическим воздействиям.
Примерно через 3 мес. при описываемых дозах развивается лучевой гепа-
тит с такими особенностями, как умеренная гипербилирубинемия, высокая
активность аминотрансфераз, умеренное увеличение печени, часто выражен-
ный кожный зуд, усугубление всех патологических признаков (включая био-
химические показатели) в ответ на попытку лечения кортикостероидными
гормонами.
При дозах более 10 Гр после облучения можно отметить прогрессирующую,
а иногда внезапно развивающуюся общемозговую симптоматику: загружен-
ность; быструю истощаемость, затем спутанность и потерю. сознания.
Больные погибают при явлениях мозговой комы. При средней и тяжелой сте-
пени поражения головного мозга в диапазоне доз до 6 Гр на голову после
выздоровления остаются повышенная утомляемость, склонность к появлению
головной боли.
Все описанные патологические процессы исчезают, функция орга, нов
восстанавливается.
Неотложная помощь. Само по себе лучевое поражение не является предме-
том неотложной терапии, так как повлиять сколько-нибудь серьезно на те-
чение ОЛБ, уже запущенной состоявшимся актом облучения, нельзя. Однако
различные аварийные ситуации определяют и разный характер поражения, и
разные меры предупреждения дальнейшего облучения людей.
При авариях на экспериментальных реакторных установках, когда облуче-
ние определяется молниеносным ооразованием критической массы, мощным по-
током нейтронов и гамма-лучей, когда облучение организма пострадавшего
продолжается доли секунды и обрывается само по себе, персонал должен не-
медленно покинуть реакторный зал. Независимо от самочувствия пострадав-
ших всех находившихся в данном помещении следует немедленно направить в
здравпункт или сразу в медсанчасть, если она находится на расстоянии
нескольких минут от места аварии. При крайне тяжелой степени поражения
рвота может начаться уже через несколько минут после облучения, а пере-
езд в машине ее будет провоцировать. В связи с этим, если стационар на-
ходится не близко к месту аварии, переводить туда пострадавших можно и
после окончания первичной реакции, оставив их на время рвоты в кабинетах
медсанчасти. Пострадавших с поражением тяжелой степени надо разместить в
отдельных кабинетах, чтобы вид рвоты у одного не провоцировал ее у дру-
гого.
После окончания рвоты все пострадавшие должны оыть перевезены в спе-
циализированную клинику.
При авариях на промышленных установках с выбросом радиоактивных газов
и аэрозолей действия медицинского персонала несколько иные. Во-первых,
весь персонал самого зала и ближайших помещений должен как можно скорее
покинуть их. Для резкого увеличения дозы облучения имеют значения лишние
секунды пребывания в облаке аэрозолей и газов. Многие изотопы радиоак-
тивных газов и аэрозолей имеют период полураспада, исчисляемый секунда-
ми, т.е. они "живут", очень короткий срок. Именно этим объясняется, ка-
залось бы, странный факт совершенно различной степени поражения у лиц,
находившихся в аварийной ситуации почти рядом, но с небольшой (для них
часто незаметной) разницей во времени. Весь персонал должен знать, что
категорически запрещается брать в руки какие-либо предметы, находящиеся
в аварийном помещении, нельзя садиться на что-либо в этом помещении.
Контакт с предметами, сильна загрязненными j-, Ь-излучателями, приведет
к местным лучевым ожогам.
Приаварии весь персонал аварийного здания должен немедленно надеть
респираторы, как можно скорее принять таблетку йодида калия (или выпить
три капли настойки йода, разведенной в стакане воды), так как значи-
тельная активность излучения приходится на долю радиоактивного йода.
Обычный йод поступает в щитовидную железу, поглощаясь ее клетками. Насы-
щенные обычным йодом клетки уже не воспринимают радиоактивный йод. После
выхода из аварийного помещения пострадавших тщательно моют с мылом под
душем. Всю их одежду изымают и подвергают дозиметрическому контролю.
Одевают пострадавших в другую одежду. Вопрос о продолжительности мытья и
стрижке волос решается по данным дозиметроического контроля. Всем немед-
ленно дают адсобар. Появление поносу в ближайшее время после аварии свя-
зывают с приемом йодида калия (он действительно может спровоцировать по-
нос у некоторых лиц). Однако, как правило, понос в первые дни после об-
лучения из радиоактивного облака обусловлен лучевым поражением слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта.
При лучевом поражении тяжелой и крайне тяжелой степени неотложная по-
мощь может потребоваться из-за возникновения первичной реакции, в связи
с выраженностью ее проявлений, не свойственных первичной реакции при об-
щем облучении легкой и средней степени тяжести. К таким проявлениям от-
носится прежде всего многократная рвота, возникающая через 15-30 мин.
после облучения (при пролонгированном воздействии рвота может возникать
позже). Ее надо попытаться прервать и облегчить внутримышечным или внут-
ривенным введением 2 мл (10 мг) метоклопрамида (церукала, реглана), при-
ем его в таблетках при рвоте бессмыслен. Внутривенно препарат вводят или
капельно, или очень медленно (10-30 мин), что повышает его эффектив-
ность. Возможны и целесообразны в случае повторяющейся рвоты повторные
введения метоклопрамида каждые 2 ч.
Для уменьшения рвоты можно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина под-
кожно или внутримышечно. Если рвота становится неукротимой вследствие
развивающейся гипохлоремии, необходимо внутривенно капельно ввести 30-50
(до 100) мл 10% (гипертонического) раствора хлорида натрия. После этого
нужно на несколько часов запретить больному пить. Чтобы устранить обез-
воживание, вызванное многократной или неукротимой рвотой, внутривенно
капельно следует вводить солевые растворы: либо изотонический раствор
хлорида натрия (500-1000 мл) внутривенно или в крайнем случае подкожно,
либо 500-1000 мл раствора "Трисоль" (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбо-
ната натрия и 1 г хлорида калия на 1 л воды, его условно иногда называют
раствор 5:4: 1), либо 1000 мл 5% раствора глюкозы с 1,5 г хлорида калия
и 4 г гидрокарбоната натрия.
При фракционированном тотальном облучении в дозе 10 Гр (при
трансплантации костного мозга, например) для уменьшения рвоты и тошноты,
развивающихся даже при облучении малой мощности, используют нейролептики
и седативные препараты. Чаще применяют аминазин (хлорпромазин) в дозе 10
мг/м2 (2,5% раствор в ампулах по 1,2 или 5 мл, т.е. 25 мг в 1 мл) и фе-
нобарбитал (люминал) в дозе 60 мг/м2 (порошок или таблетки по 0,05 и ОД
г). Эти препараты вводят повторно, аминазин внутривенно. Однако их ис-
пользование вне стационара и при массовом лучевом поражении, как и гало-
перидола (внутримышечно 0,4 мл 0,5% раствора) илидроперидола (1 мл 0,25%
раствора) исключается, так как требует постоянного контроля за АД, кото-
рое и без их применения при крайне тяжелой первичной реакции на облуче-
ние может быть снижено. Жидкость в этот период вводят каждые 4 и по 1 л,
затем (после 24 и такого режима) каждые 8 ч, чередуя раствор "Трисоль" и
5% раствор глюкозы с хлоридом калия и гидрокарбонатом натрия (1,5и4г со-
ответственно на 1 л глюкозы).
Введение жидкостей уменьшает интоксикацию, вызываемую массивным кле-
точным распадом. С этой же целью целесообразно применить при крайне тя-
желой первичной реакции плазмаферез, замещая удаляемую плазму солевыми
растворами (см. выше), 10% раствором альбумина (100,200 мл до 600 мл).
Клеточный распад может вызвать ДВС-синдром - сгущение крови, быстрое
ее свертывание в игле при пункции вены или появление геморрагических вы-
сыпаний в подкожной клетчатке, несмотря на исходно нормальный уровень
тромбоцитов, не снижающийся в первые часы и сутки ОЛБ. В этом случае це-
лесообразны струйное введение свежезамороженной плазмы (60 капель в ми-
нуту) 600-1000 мл, введение гепарина (капельно внутривенно из расчета
500-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД под кожу брюшной стенки 3 раза в сутки), а
также плазмаферез.
Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса
или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга. При коллапсе,
вызванном перераспределением жидкости в тканях и гиповолемией, достаточ-
но бывает форсированного введения жидкости, например солевых растворов
или раствора 5% глюкозы из расчета 125 мл/мин (всего 1-2 л), и внутримы-
шечного введения кордиамина (2 мл), при брадикардии вводят 0,5 мл 0,1%
раствора атропина. Реополиглюкин также можно использовать для устранения
гиповолемии; как дезагрегант, он снижает, кроме того, и гиперкоагуляцию.
Однако при отеке мозга реополиглюкин нужно использовать осторожно, так
как он может усилить его. При отеке мозга применяют мочегонные (40-80 мг
лазикса внутривенно или внутримышечно), препарат вводят под контролем
АД. Для устранения отека мозга можно ввести внутривенно 60-90 мг предни-
золона. Гипертонический раствор глюкозы (40%) должен использоваться для
этой цели осторожно, так как, вызывая гиперволемию, он может усилить
отек мозга. При возникновении отека мозга, как и при других явлениях вы-
раженной интоксикации, вызванной клеточным распадом, целесообразно про-
ведение плазмафереза.